версия для печати

Хронический бронхит у детей - распространенная патология, однако, в отличие от взрослых, он в подавляющем большинстве случаев вторичный, т.е. является компонентом других хронических болезней легких, в том числе системных и наследственных, во многом определяя их клинические проявления.

Первичный хронический бронхит

В соответствии с “Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей” (3) под первичным хроническим бронхитом понимают “хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями”.

Клинически хронический бронхит проявляется постоянным продуктивным кашлем и разнокалиберными хрипами с периодическими обострениями. Критериями его диагностики являются кашель с мокротой и постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более при наличии 3 и более обострений в год на протяжении двух последовательных лет.

Особо отмечено, что данная форма бронхита диагностируется только при исключении таких заболеваний как пневмосклероз, муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии и других хронических форм патологии легких. Это примечание связано с тем, что существование такой нозологической формы как первичный хронический бронхит в детском возрасте дискутируется, т.к. его практически не удается диагностировать в соответствии с приведенным определением и критериями.

В тех немногих случаях, когда возможная причина болезни не ясна, она устанавливается при проведении дополнительного углубленного исследования. Особенностью хронического бронхита у детей является то, что для выяснения истинной причины хронического бронхита, то есть для доказательства его “вторичности”, требуется применение ряда сложных средств современной диагностики, которые доступны только в хорошо оснащенном специализированном пульмонологическом стационаре.

Вторичный хронический бронхит

Хронический бронхит при врожденных пороках развития бронхов

К врожденным порокам развития трахеи и бронхов относят следующие состояния. (Таблица).

Различают распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов и ограниченные.

Особенностью течения этих состояний является то, что анатомические дефекты приводят к формированию хронического бронхита и\или трахеита, который в значительной степени определяет клинические проявления заболевания. Симптомы болезни зависят от локализации дефекта, его распространенности.

Таблица: Пороки развития стенки трахеи и бронхов:

Распространенные пороки: трахеобронхомегалия; трахеобронхомаляция; синдром Вильямса-Кемпбелла; бронхомаляция; бронхиолоэктатическая эмфизема;

Ограниченные пороки

врожденные стенозы трахеи; врожденная лобарная эмфизема; трахео-бронхопищеводные свищи;

Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна) представляет собой врожденное чрезмерное расширение трахеи и крупных бронхов.

Клиническая картина вариабельна - от бессимптомной, когда диагноз устанавливается при случайном обследовании, до прогрессирующего процесса, связанного с развитием воспалительных изменений и дыхательной недостаточности. Для большинства больных характерен сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное “мурлыкающее” дыхание.

Нередко возникают приступы удушья, что расценивается как бронхиальная астма. Клинические проявления возникают рано в виде рецидивирующих крупа, обструктивного бронхита или пневмонии с затяжным течением. Как правило, порок сочетается с поражением периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия), что и обусловливает частые обострения и упорный гнойный эндобронхит.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) выявляет обструктивные или комбинированные нарушения вентиляции.

Диагностика осуществляется на основании рентгенологических и бронхоскопических исследований.

Течение и прогноз заболевания зависят от распространенности и тяжести поражения легких.

Лечение консервативное.

Трахеобронхомаляция - повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов - сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе. Частота неизвестна, по нашим данным, повышенная дыхательная подвижность трахеи и бронхов выявляется у 3,6% детей с локальными пневмосклерозами (хронической пневмонией).

Заболевание связано с врожденными морфологическими дефектами хрящевого и соединительно-тканного каркаса трахеи и бронхов. Однако у маленьких детей нередко возникает как следствие обструктивного бронхита, сопровождающегося значительным повышением внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозную части трахеи и бронхов.

Клиническая симптоматика зависит от локализации и выраженности дефекта и проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРЗ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста с возрастом хрящевой каркас трахеи и бронхов укрепляется, так что признаки трахеобронхомаляции исчезают чаще всего к возрасту 2-3 лет без лечения.

При наличии морфологического дефекта в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс, протекающий с гнойным эндобронхитом, развитием пневмосклеротических изменений и бронхоэктазов.

Клинически в этих случаях доминирует постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, распространенными влажными и сухими хрипами. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения вентиляции. При формировании распространенных пневмосклеротических изменений и бронхоэктазов прогноз заболевания может быть серьезным.

Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить при наличии признаков бронхообструкции вне ОРВИ. Диагноз подтверждается при бронхоскопии.

Лечение: у маленьких детей трахеобронхомаляция при отсутствии гипоксемии лечения не требует. При выраженных признаках стеноза трахеи проводят интубацию и ИВЛ, в дальнейшем возможно хирургическое лечение, а также эндопротезирование с использованием стентов.

Синдром Вильямса-Кемпбелла

Тяжелый хронический бронхит доминирует и при синдроме Вильямса - Кемпбелла, врожденном пороке, в основе которого лежит дефект хрящевой ткани бронхов с 3-4- го до 6-8-го порядков. Дистальнее зоны поражения хрящ появляется вновь.

В связи с указанным анатомическим дефектом развивается слабость бронхиальной стенки и выраженная дискинезия бронхов: избыточное их расширение на вдохе и резкое, вплоть до полного закрытия просвета, на выдохе. Эти изменения приводят к нарушению вентиляции, застою бронхиального секрета, его инфицированию и как следствие появлению хронического бронхита.

Течение хронического бронхита, начало которого наблюдается у большинства больных на первом или втором году жизни, может осложняться бронхиальной обструкцией, эмфиземой, ателектазами, с последующим их фиброзированием. Появление типичных для данного порока мешотчатых (“баллонных”) бронхоэктазов может происходить, постепенно, в течение нескольких лет, проходя стадии своеобразных деформаций бронхов.

В течение заболевания на первый план у детей с синдромом Вильямса - Кемпбелла выступают симптомы тяжелого распространенного хронического бронхита.

Отмечаются постоянный влажный кашель с мокротой, хроническая интоксикация: плохой аппетит, утомляемость, отставание в массе тела и в росте у значительного числа больных. Во всех случаях отмечается деформация концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек”. У большинства детей имеется деформация грудной клетки в виде асиметричного уплощения, сдавленности с боков и килевидного выпячивания грудины.

В легких выслушивается обилие разнокалиберных влажных и присоединение к ним сухих свистящих хрипов при появлении бронхообструктивных изменений. При бронхоскопии определяется стойкий диффузный гнойный эндобронхит. Функциональные изменения выражаются в нарушениях вентиляции 3 и 4 степени, комбинированной формы. Бронхолегочный процесс имеет тенденцию к прогрессированию. Серьезным осложнением может явиться появление гипертензии в системе легочной артерии и развитие легочного сердца.

Лечение консервативное.

Бронхомаляция

Этот вариант распространенного порока бронхов во многом напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при нем выражены в меньшей степени. Заболевание имеет раннее начало, протекает тяжело, с влажным постоянным кашлем со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Частые пневмонические и бронхитические эпизоды с 2-3-летнего возраста быстро приводят к формированию хронического процесса.

Дети отстают в физическом развитии, отмечается деформация грудной клетки. Характерно наличие обструктивного синдрома. Нарушение функции внешнего дыхания обструктивное или комбинированное. У части больных наблюдаются признаки перегрузки правого сердца, что ухудшает прогноз. Однако, в целом, течение более благоприятное, чем при синдроме Вильямса-Кемпбелла.

У некоторых больных с возрастом отмечается положительная динамика, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов.

Диагноз подтверждается при бронхографическом исследовании.

Лечение проводится по тем же правилам, что и при синдроме Вильямса-Кемпбелла. Возможно использование стентов для эндопротезирования у детей с периода новорожденности.

Бронхиолоэктатическая эмфизема

Заболевание характеризуется поражением периферических отделов бронхиального дерева с развитием бронхиолоэктазов и центролобулярной эмфиземы. Основное значение в патогенезе придается врожденной слабости стенки мелких бронхов и бронхиол. При патоморфологическом исследовании обнаруживается редукция мышечных и эластических волокон стенок мелких бронхов и бронхиол, расширение респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, хроническое воспаление. Растяжение и атрофия альвеолярных перегородок приводят к формированию эмфиземы.

Начало проявлений чаще в возрасте 4-8 лет, характерны частые обострения, сопровождающиеся постоянным влажным кашлем и мелко- и среднепузырчатыми хрипами, дыхательной недостаточностью с деформацией концевых фаланг пальцев. Иногда наблюдаются астматические приступы, переходившие в астматический статус. Бронхоскопически определяется диффузный катарально-гнойный эндобронхит.

Рентгенологическая картина складывается из эмфизематозного вздутия легких и диффузного сетчатого усиления легочного рисунка (как за счет сосудистого компонента, так и вследствие поражения интерстициальной ткани). Бронхография обнаруживает распространенные изменения бронхов, включая эктазии и деформации в самых дистальных ветвях.

При исследовании ФВД у всех детей определяются выраженные обструктивно-рестриктивные нарушения вентиляции при отрицательных пробах с бронходилататорами, а также хроническая гипоксемия. У части больных имеет место перегрузка правого сердца и развитие хронического легочного сердца вследствие повышения внутриальвеолярного давления.

Дифференциальная диагностика проводится как с другими распространенными пороками развития бронхов и муковисцидозом, так и с альвеолитами и бронхиальной астмой. Прогноз серьезный, при настойчивой и правильной терапии можно добиться временной стабилизации процесса, но полностью предотвратить прогрессирование заболевания обычно не удается.

Лечение: консервативное.

Ограниченные пороки трахеи и бронхов

Стенозы трахеи

Стенозы трахеи являются редкой патологией, различают органические и функциональные формы, которые связаны с чрезмерной мягкостью хрящей - локальной формой трахеомаляции. Органические стенозы, в свою очередь, делятся на первичные, связанные с изменением стенки трахеи, и вторичные (или компрессионные), при которых трахея сдавливается извне.

Причиной первичного органического стеноза является дефект мембранозной части трахеи, в результате которого хрящевые кольца оказываются полностью или частично замкнутыми, а просвет – суженным. Стеноз может быть связан и с увеличенным числом хрящевых колец или с их большой толщиной. Стенозы локализуются обычно в средней и нижней трети трахеи и часто сочетаются с другими пороками развития легких.

Основной причиной сдавления трахеи у детей бывают аномально расположенные сосуды: двойная или праволежащая дуга аорты (задний тип) и неправильное отхождение подключичных артерий от дуги аорты.

Клинически стеноз трахеи проявляется симптомами экспираторного стридора, который нередко обнаруживается сразу после рождения ребенка.

При выраженном стенозе может быть затруднен и вдох. Стридор усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, приеме пищи и особенно при ОРВИ. У некоторых детей наблюдается шумное дыхание, которое описывается как “хрипящее”, “трещащее”, “пилящее”, иногда - упорный, резистентный к лечению “спастический бронхит” с соответствующей физикальной картиной в легких. Экспираторный стридор может сочетаться с часто рецидивирующим обструктивным бронхитом, с приступами удушья или менее выраженными эпизодами затрудненного дыхания, напоминающими круп.

Сужение трахеи в ряде случаев выявляется на томограммах, КТ или при бронхографии, но основным диагностическим исследованием является бронхоскопия. При стенозе трахеи обязательно и рентгеноконтрастное исследование пищевода для исключения сдавления извне, его важно дифференцировать с врожденным стридором на почве ларингомаляции, аспирационным синдромом.

Прогноз органических стенозов трахеи серъезен.

Лечение хирургическое. При сдавлении трахеи извне проводят операцию на сосудах, при трахеомаляции используют стенты для укрепления каркаса трахеи, при ригидных стенозах проводят пластику трахеи.

Врожденная лобарная эмфизема

В ее основе лежит вентильный механизм вследствие сужения бронха, что приводит к гиперинфляции соответствующего участка легкого. Стеноз бронха чаще связан с дефектом хряща его стенки, но может быть вызван и сдавлением извне аномально расположенным сосудом, опухолью. Реже встречается гипертрофия слизистой оболочки с образованием складок, играющих роль клапана. Возможна и врожденная патология самой легочной паренхимы: гипоплазия эластических волокон и перерастяжение альвеол в результате задержки воздуха в измененном участке легкого.

Симптомы болезни могут появиться как в периоде новорожденности, так и в более старшем возрасте. У новорожденных и грудных детей могут наблюдаться острые приступы нарушения дыхания, особенно при ОРВИ, кормлении и физическом напряжении. У более старших детей на первый план выступают рецидивирующие пневмонии и бронхиты. Есть и малосимптомные формы, которые диагностируются лишь в подростковом возрасте, несмотря на выраженную дыхательную недостаточность.

По частоте поражения на первом месте стоит верхняя доля левого легкого, затем средняя доля и, наконец, верхняя доля правого легкого. Нижние доли поражаются редко. Двусторонние поражения наблюдаются в исключительных случаях.

Вентильная эмфизема проявляется выбуханием и отставанием грудной клетки при дыхании на стороне поражения, участком коробочного звука при перкуссии и ослабления дыхания. Характерно смещение средостения в здоровую сторону, что легко установить перкуторно. У маленьких детей во время обострения возникает одышка, часто с цианозом, нередко развивается состояние, требующее реанимационных мер.

Рентгенологические признаки: повышение прозрачности пораженного участка с обеднением легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, смещение средостения в здоровую сторону. При резком вздутии пораженная доля пролабирует через переднее средостение в сторону здорового легкого, сдавливает соседние участки легкого.

Диагностика осуществляется на основании рентгенологических исследований и КТ. Бронхоскопия не выявляет, как правило, каких-либо характерных признаков.

Дифференциальная диагностика проводится со спонтанным пневмотораксом, солитарной кистой или множественными кистами легких, инородными телами бронхов, диафрагмальной грыжей.

Лечение хирургическое - удаление пораженной доли, при обострении процесса используют бронходилататоры, ИВЛ.

Трахео - и бронхопищеводные свищи

Это тяжелые пороки развития, проявления которых зависят от размера дефекта, они часто сочетаются с атрезией пищевода.

При коротких и широких свищах симптомы проявляются при первом же кормлении ребенка тяжелыми приступами удушья, кашля и цианоза. В дальнейшем быстро присоединяется тяжелая аспирационная пневмония, как правило, с летальным исходом.

При узких сообщениях объем аспирируемой пищи может быть небольшим и они, как и синдром хронической аспирации пищи, проявляются рецидивирующим бронхитом или пневмонией. У этих детей часто отмечается повышенное отхождение слизи при кашле. Диагностика осуществляется при контрастном исследовании трахеи и пищевода. Лечение оперативное.

Хронический бронхит при хронической пневмонии

Согласно принятой в РФ “ Классификации” (3) хроническая пневмония определяется как хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в основе необратимые изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Морфологической основой болезни является ограниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне.

Наиболее часто (70%) процесс локализуется в нижней доле левого легкого. У 13% больных локальные изменения могут быть в обоих легких. Верхние доли не поражаются.

Причиной хронической пневмонии могут быть осложненные формы острой пневмонии, ателектазы различного генеза, включая врожденные, аспирации инородных тел, хроническая аспирация пищи. Очевидно, что хронизации процесса способствуют и врожденные аномалии бронхолегочных структур, ограниченные пораженным отделом легкого, которые, оставаясь немыми до развития пневмонии, не определяются бронхографически, но выявляются при гистологическом исследовании резецированного легкого.

Клиническая картина хронической пневмонии определяется волнообразным (обострение-ремиссия) течением хронического бронхита, формирующегося на основе морфологических изменений в легких. Физическое развитие ребенка не страдает. Отмечается небольшая деформация грудной клетки, приводящая к ее асимметрии, влажный кашель, усиливающийся при присоединении ОРВИ.

Интенсивность кашля и количество мокроты зависят от объема поражения. В легких выслушиваются постоянные влажные хрипы над зоной поражения.

В мокроте больных обнаруживаются (в монокультуре или ассоциациях) два основных возбудителя: гемофильная палочка у 60-70% и пневмококк у 35-40% больных. У 5-10% детей, особенно с признаками обструкции, высевается M. catarrhalis.

Особенностью хронического бронхита, сопровождающего данное заболевание, является то, что бронхит имеет “локальный” характер, т.е. хрипы, выслушиваются постоянно только над зоной поражения, и только в период обострения они распространяются на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. В период ремиссии они вновь локализуются над областью пневмосклероза. У 30% больных отмечается сопутствующий обструктивный синдром, связанный с сужением просвета бронхов вследствие его деформации, скопления слизи и отечности слизистой.

У детей с проявлениями атопии определенную роль может играть бронхоспазм. Существуют данные, что обструктивный синдром чаще встречается у больных, колонизированных Moraxella catarrhalis (4).

Особенностью обструктивного синдрома при ХП является отсутствие выраженной одышки, приступов затрудненного дыхания, медленный эффект от бронходилататоров.

Вместе с тем наличие затрудненного выдоха и сухих хрипов в легких вынуждает проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Сочетание хронической пневмонии с бронхиальной астмой встречается редко.

Для бронхоскопической картины детей с ХП характерно наличие локальных изменений, т.е. сближение устьев бронхов в зоне поражения, деформация просветов бронхов, признаки эндобронхита. У 14 % больных с хронической пневмонией выявляются различные аномалии бронхов (бронхомаляция, стеноз бронхов, трахеальный бронх и др.).

Вид эндобронхита зависит от возраста больного, наличия бронхоэктазов, эффективности проводимой терапии. У детей младшего возраста эндобронхит чаще бывает гнойным и распространенным, он охватывает также бронхи вне зоны легочного поражения. С возрастом эндобронхит все чаще ограничивается зоной пневмосклероза, реже встречаются гнойные формы.

При рентгенологическом исследовании выявляется локальное сгущение и деформация легочного рисунка соответственно зоне пневмосклероза, смещение средостения в сторону поражения. При компьютерной томографии определяется зона локального пневмосклероза, занимающая объем нескольких сегментов с деформацией бронхов в виде цилиндрических или, реже, мешотчатых бронхоэктазов.

Внутри зоны пневмосклероза возможно сохранение участков воздушной легочной ткани (гипотелектатический пневмосклероз) или полное фиброзирование пораженных сегментов (ателектатический пневмосклероз). Легочная ткань вне зоны поражения обычно имеет повышенную прозрачность из-за компенсаторного увеличения непораженных сегментов. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов отмечается в момент обострения заболевания.

При бронхографическом исследовании выявляется деформация бронхов пораженных сегментов, чаще сочетание расширения и сближения субсегментарных бронхов пораженных сегментов, облитерация бронхов 5-6 генерации.

Течение хронической пневмонии при адекватной терапии, в целом, благоприятное, прогрессирования процесса на протяжении детского и подросткового возраста не наблюдается, характер, и объем бронхиальных деформаций не меняется. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов, у 85% детей с поражением одной доли через 6-12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных - минимальные нарушения.

Диагноз и дифференциальная диагностика.

Больным с признаками хронического бронхита и изменениями на рентгенограмме исследуют иммуноглобулины для исключения иммунодефицита, при подозрении на муковисцидоз определяют электролиты пота, проводят бронхографию, сцинтиграфию или КТ в специализированном стационаре. По данным бронхографии возможно выявление пороков развития легких и бронхов.

Лечение, в основном, консервативное.

Вопрос об оперативном лечении, возможно, ставить упорном гнойном процессе, не поддающемся консервативному лечению. В ряде случаев его приходится проводить по социальным показаниям, когда родители не в состоянии обеспечить регулярное лечение больного.

Хронический бронхит при муковисцидозе.

В патогенезе заболевания основную роль играет генетически обусловленное нарушение внутриклеточной циркуляции электролитов (главным образом хлора) в железах внешней секреции, что приводит к дегидратации их секрета и его повышенной вязкости.

У больных муковисцидозом выделение вязкого секрета слизистыми железами бронхов способствует его застою, нарушению мукоцилиарного транспорта и инфицированию. Начальные проявления бронхита отмечаются чаще всего у детей первого и второго года жизни.

Вначале бронхит носит часто рецидивирующий характер, с затяжным течением очередных эпизодов, но вскоре становится хроническим. Он протекает с мучительным навязчивым кашлем, нередко до рвоты, с трудно отделяемой вязкой мокротой, обычно гнойного характера. Прогрессирование хронического бронхита приводит к закупорке мелких бронхов и бронхиол и развитию нарушения бронхиальной проходимости.

При наличии клапанного механизма возникает гиперинфляция с последующей эмфиземой и участками буллезного вздутия. При полной закупорке - ателектазы. Они часто бывают мелкими и чередуются с участками эмфиземы. В тяжелых случаях возникают микроабсцессы, связанные с воспалением бронхиальных желез. Типичными физикальными изменениями являются постоянные мелко - и среднекалиберные хрипы, которые выслушиваются в обоих легких и коробочный оттенок перкуторного звука.

Течение легочного процесса у больных муковисцидозом закономерно осложняется различными легочными поражениями. Помимо упомянутых выше, у этих больных наблюдается развитие диффузного пневмофиброза, ограниченного пневмосклероза с бронхоэктазами, ателектазов, крупных легочных абсцессов. Причиной этих изменений являются как нередко наблюдаемые неразрешившиеся пнемонии, так и прогрессирование хронического бронхита.

Диагностика заболевания осуществляется на основании типичной клинической и рентгенологической симптоматики и подтверждается повышенным содержанием хлоридов пота (выше 60 мэкв\л) и генетическим исследованием.

Цилиарная дискинезия

В основе этой патологии лежит наследственный дефект цилиарного эпителия – отсутствие динеиновых ручек в ресничках цилиарного эпителия, содержащих АТФ и обеспечивающих их движение и дислокация других внутренних структур ресничек.

Следствием неподвижности ресничек или дискоординации их движения является застой секрета, инфицирование и формирование хронического бронхита. Дисфункция цилиарного эпителия сочетается с неподвижностью сперматозоидов у мужчин и нарушением функций эпителия фаллопиевых труб у женщин. Частным случаем является синдром Картагенера с триадой признаков: обратным расположением внутренних органов, хроническим бронхолегочным процессом и синусопатией.

Клинические проявления возникают обычно в раннем возрасте в виде повторных ОРЗ, бронхитов и пневмоний, признаков хронического бронхита, рецидивирующего синусита, часто с деформациями грудной клетки и изменениями концевых фаланг пальцев. Основным типом легочных изменений при синдроме Картагенера являются участки сегментарного и долевого пневмосклероза с деформацией бронхов, чаще двусторонние с преимущественным поражением средних отделов легких.

Характерен рецидивирующий аденоидит.

Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется хроническим бронхитом, но обычно без грубой патологии легких, что, очевидно, связано с меньшей степенью дисфункции ресничек.

Диагноз при наличии обратного расположения органов не труден, при его отсутствии он подтверждается электронной микроскопией биоптата слизистой носа или бронхов, а также исследованием подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скринингового исследования может быть использован сахариновый тест: оценка времени перемещения крупинки сахарина по слизистой носа, до носоглотки (до появления сладкого вкуса); при цилиарной дискинезии оно превышает 30 минут.

Прогноз, при адекватной терапии, благоприятен.

Лечение консервативное. Хирургическое лечение противопоказано.

Пластический бронхит

Это редкое заболевание протекает с периодическим образованием плотных фибриновых слепков, повторяющих ветвление бронхов. В основе заболевания лежит нарушение лимфотока в грудной клетке, которое проявляется также накоплением жидкости в полости перикарда (6).

Обострение заболевания протекает как респираторный эпизод с навязчивым, иногда мучительным непродуктивным кашлем, обычно на фоне температуры. Гидроперикард вызывает боли за грудиной. Течение эпизода длительное, оно заканчивается отхождением слепка бронхов или его фрагментов. Острые эпизоды рецидивируют. Заподозрить данное заболевание нетрудно по отхождению ветвистых слепков бронхов и заинтересованности перикарда: на УЗИ - выпот, иногда с отложением фибрина.

Лечение хирургическое - перевязка грудного протока.

Облитерирующий бронхиолит (ОБ)- заболевание, возникающее как осложнение острого бронхиолита и, как правило, развивается у детей первых двух лет жизни после аденовирусной (особенно 3, 7 и 21 типа) или РС-вирусной инфекции, реже - после кори, коклюша, а у более старших детей – после микоплазменной, легионеллезной и гемофильной инфекциии.

Морфологическим субстратом ОБ является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких (3). Это приводит к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы как следствия коллатеральной вентиляции, гиперинфляции и “воздушной ловушки”.(1,3,5). При поражении всего легкого возникает синдром сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода), который является частным случаем этой патологии. Чаще облитерация происходит в отдельных участках одного или обоих легких, формируя односторонний и двусторонний очаговые и долевой варианты (1,5).

Клиническая картина

Эволюция облитерирующего бронхиолита идет волнообразно. Стихание острых проявлений через 1-3 недели сменяется нарастанием экспираторной одышки и первыми рентгенологическими признаками обеднения легочного рисунка на стороне с большими физикальными изменениями. В дальнейшем возникают рецидивы обструкции, напоминающие астматические приступы (на фоне ОРВИ и при физическом или эмоциональном напряжении) - до 5-7 раз в год, они становятся реже по мере взросления ребенка (1).

Кашель у больных со сформировавшимся поражением непостоянный, мокрота слизистая, необильная. Над зонами облитерации выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы, они могут исчезать, появляясь там же на фоне ОРВИ (нередко давая повод к диагностике пневмонии).

Бронхоскопия выявляет обычно катаральный и у 30% - катарально-гнойный эндобронхит на стороне поражения. При исследовании ФВД обструктивные нарушения нередко сочетаются с гипоксемией и гиперкапнией, они мало меняются с возрастом. Пробы с бронходилататорами, в отличие больных бронхиальной астмой, не приводят к нормализации или даже улучшению показателей.

Для облитерации бронхиол характерен рентгенологический феномен односторонней сверхпрозрачности, особенно при уменьшенных размерах легкого. Часто бывает, положителен симптом “воздушной ловушки” - усиление различий в прозрачности легких на выдохе со смещением сердца в сторону здорового легкого. На бронхограммах в зоне поражения дистальные отделы бронхов, начиная с бронхов 5-6 порядка, не заполняются.

Наиболее информативна сцинтиграфия, которая и решает вопрос о диагнозе. С ее помощью выявляется значительное снижение легочной перфузии в зонах облитерации артериол.

Заболевание приходится дифференцировать с бронхиальной астмой, хронической пневмонией, рядом пороков развития.

Лечение консервативное.

Лечение хронического бронхита

Лечение хронического бронхита включает антибактериальную терапию, применение муколитических средств, бронходилятаторов, методы лечебной гимнастики и профилактики обострений заболевания.

Антибиотикотерапия

Основные показания: обострение болезни, ОРВИ, возникновение внелегочного бактериального процесса (синусит, гнойный лимфаденит, отит, ангина, инфекция мочевых путей и т.д.).

Основной путь введения антибиотиков - системный (внутрь, в/в, в/м). Выбор препарата осуществляется на основании количественного анализа патогенной микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам. В настоящее время наиболее часто выделяют H.influenzae, S.pneumoniae, M.catarrhalis (7).

С учетом преобладающих возбудителей используются антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, макролиды; всегда предпочтителен учет индивидуальной чувствительности возбудителя, тяжести процесса, переносимости препарата и его эффективности в прошлом.

При обострении, особенно сопровождающемся гнойным эндобронхитом, лечение начинают с парентерального применения антибиотиков с переходом на пероральные препараты по улучшении процесса. Длительность курса составляет 2-3 недели, в тяжелых случаях больше. При гнойном эндобронхите полезно внутрибронхиальное введение антибиотика при бронхоскопии (после промывания бронхов), в тяжелых случаях эту процедуру следует повторить.

Муколитическая терапия

Применяется широко и особенно показана в тех случаях, когда слизисто-гнойная или гнойная мокрота отходит с трудом. Препараты используют внутрь и в ингаляциях. Широко используются препараты амброксола, карбоцистеина. У больных с гнойным эндобронхитом применяют ацетилцистеин и пульмозим. Выбор лекарственного средства зависит от возраста больного, тяжести состояния и вязкости мокроты. Обязательна достаточная гидратация больного.

Лечение бронхообструктивного синдрома

Проводится бронхорасширяющими препаратами по общим правилам лечения астмы. Ингаляционные бронхоспазмолитики при положительных пробах имеют предпочтение. Препаратом выбора на сегодняшний день является беродуал. Менее эффективны метилксантины, которые назначают в виде пролонгированных форм (теопек, теотард, дурофиллин и др.) в дозе 5-10 мг/кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель.

Эффективно использование пролонгированных бета-2-агонистов. При необходимости длительность лечения этими препаратами может составлять от 1 до 6 мес. (8). При аллергических проявлениях у больного используются противогистаминные препараты.

Легочная гипертензия, выявляемая чаще всего у больных с распространенными поражениями легких, имеет вторичный генез и, при легкой степени, не требует назначения специальной кардиотропной терапии. Антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и другие препараты назначаются по индивидуальным показаниям.

Лечебная бронхоскопия

Не является самостоятельным или приоритетным видом лечения хронического бронхита. Ее следует применять при нарушении оттока мокроты и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика заключается в отсасывании мокроты из бронхов и их промывании физраствором или другими растворами с последующим местным введением антибиотиков. Обычно бывает достаточно 1-2 процедур. При выраженной обструкции периферических дыхательных путей проводится процедура бронхоальвеолярного лаважа (9).

Лечебная физкультура (ЛФК)

Позиционный дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высоко эффективными методами ЛФК. Дренаж проводится в положении Квинке (головой вниз с поднятой тазовой областью) в течение 5-10 минут, когда больной производит кашлевые движения. Это положение обеспечивает отток секрета из наиболее часто поражаемых базальных сегментов легких.

Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа и дыхательных упражнений, сочетающихся с ритмическим сжатием грудной клетки. Дренаж должен проводиться как в периоде обострения, так и в ремиссии. Детям с хроническим бронхитом показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность.

Показания к хирургическому лечению

Показания следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.

Санаторное лечение

Имеет целью закрепление результатов терапии обострения, предоперационную подготовку и реабилитацию после операции. Основными методами являются проведения ЛФК, подвижных игр, прогулок и спортивных упражнений.

Диспансерное наблюдение и профилактика

Поликлинический этап - наблюдение и лечение в периоде ремиссии, диагностика и лечение обострений на дому. Особое внимание уделяется режиму в детском саду и школе, ЛФК и постуральному дренажу. Занятия физкультурой в школе не противопоказаны, врач поликлиники осуществляет контроль за ними, руководствуясь способностью больного переносить нагрузки. Необходимо осуществлять санацию очагов хронического воспаления в рото- и носоглотке.

В своей работе врач должен руководствоваться рекомендациями пульмонологического центра (специализированного отделения), где больной должен состоять на диспансерном учете и периодически (2-4 раза в год) там осматриваться.

При наличии районного (межполиклинического) детского пульмонолога, участковый врач должен работать в тесном взаимодействии с ним, проводя периодическую консультацию больного.

Профилактическими считаются меры, препятствующие переходу острых заболеваний легких в затяжные, рецидивирующие и хронические.

Улучшение экологической ситуации, профилактика курения способны снизить заболеваемость первичным хроническим бронхитом, а своевременная диагностика и удаление инородных тел бронхов, профилактика их аспирации, а также раннее распознавание и лечение ателектазов различного происхождения способны предотвратить развитие хронической пневмонии.

Важной является своевременная вакцинация против гриппа и пневмококка, позволяющая снизить частоту обострений заболеваний (10).

Литература

1. Бронхиты у детей. Пособие для врачей под ред. В.К.Таточенко., М.,2004.,97с.
2. Callaban C.W. Chronic bronchitis \ Pediatric Pulmonology edited by Panitch H.B.,Mosby.Inc., 2005,p.157-159.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. //Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. -1996.-том 41.-№2.- с. 52-55.
4. Волков И.К., Катосова Л.К., Щербакова Н.Ю., Клюкина Л.П. Moraxella catarrhalis при хронических и рецидивирующих заболеваниях органов дыхания у детей. Антибиотики и химиотерапия 2004,49,8-9,с.43-47
5. Т.В.Спичак Дифференциальная диагностика постинфекционного бронхиолита у детей Вопросы современной педиатрии, 2004, т. 3, № 5, с.
6. Практическая пульмонология детского возраста. Под ред.В.К.Таточенко, М.,2002, 268с.
7. Критерии диагностики и принципы лечения рецидивирующих и хронических заболеваний легких у детей. В.К.Таточенко, И.К.Волков, С.В.Рачинский и др. Пособие для врачей, МЗ РФ и НЦЗД РАМН, Москва, 2001,23 с.
8. Волков И.К.,Лукина О.Ф.,Смирнов И.Е. и др.Опыт применения формотерола фумарата при хронических заболеваниях легких с бронхообструктивным синдромом у детей. Вопросы современной педиатрии 2004, т3,№4,с.35-41
9. Волков И.К. Диагностическая и терапевтическая эффективность бронхоскопии при хронических и рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях у детей. Дисс.док.М.,1993,358с.
10. Применение вакцин “Пневмо-23” и “Акт-хиб” в комплексе лечебно-профилактических мероприятий при хронических воспалительных заболеваниях легких у детей. Пособие для врачей.\Под ред. М.П.Костинова, Костинов М.П., Рыжов А.А., Волков И.К. и др. М.: Медицина для всех , 2004, 48с.